2019-11•医案17：国医大师临证经验之李佃贵——慢性萎缩性胃炎验案

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃黏膜固有腺萎缩（数量减少，功能减低），国医大师李佃贵认为浊毒是引起慢性萎缩性胃炎的重要原因。化浊解毒是治疗慢性萎缩性胃炎的主要方法。慢性萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生及炎性反应。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃黏膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。跟师国医大师李佃贵期间，遇到慢性萎缩性胃炎一例，治疗效果很好，现总结一下，与大家共勉。

慢性萎缩性胃炎的临床表现

慢性萎缩性胃炎常表现为：食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状，但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食后表现为食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状，少数胃黏膜糜烂者可伴有上消化道出血。由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。

由于慢性萎缩性胃炎容易诱发胃癌，因此，人们对慢性萎缩性胃炎越来越重视，早发现早治疗是防止慢性萎缩性胃炎癌变的重要举措，但慢性萎缩性胃炎的症状常常缺乏特异性，患者常常不会第一时间想到是慢性萎缩性胃炎，定期胃镜检查是早发现本病的一大方法。

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃黏膜固有腺萎缩（数量减少，功能减低），常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃黏膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。

慢性萎缩性胃炎的病因

该病的病因可能与下列因素有关：

慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

遗传因素：慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外，很多重金属，如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。

放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。

缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。

生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。

体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃黏膜屏障，促使胃蛋白酶反散至黏膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。

幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦黏液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60％～90％的慢性胃炎患者的胃黏膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃黏膜炎症程度呈正相关关系。

此外，诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃黏膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃黏膜营养障碍等，均易导致胃黏膜受损而发生萎缩、炎症变化。引起慢性萎缩性胃炎的病因有很多，因此患者要在生活上多注意，时刻关注自己的健康，这样才能及时发现自己的病情，才能尽早治疗。

典型病例

姚某，男，51岁，广西柳州人。2018年7月4日初诊：诉胃脘胀满不适8月余，加重2个月。刻诊：自诉胃脘胀满不适，纳后甚，嗳气频发、纳少、寐欠佳、夜3时易醒、大便1日1行、不成形、稍